лечение хронической сердечной недостаточности

Почти все больные атеросклерозом показывают протективные клеточные и гуморальные иммунные реакции против микробных белков теплового шока 60 (hsp60). Поскольку высокая степень гомологии существует между микробным (вирусным, бактериальным, паразитическим) и человеческим (hsp60), этот протективный иммунитет может быть "оплачен" опасностью перекрестной реактивности с человеческим hsp60, который экспрессируется эндотелиальными клетками, подвергшихся стрессу артерий. Артериальные эндотелиальные клетки более склонны продуцировать hsp60 и различные молекулы адгезии после того, как они подвергаются воздействию стрессовых факторов, включая классические факторы риска атеросклероза, благодаря их повышенной подверженности высокому артериальному давлению по сравнению с низким давлением в венах. Также эндотелиальные клетки являются первыми потенциальными мишенями для циркулирующих hsp60-специфичных Т-клеток или антител [93].

Последние данные заставляют предположить, что иммунные и аутоиммунные факторы играют роль в опосредовании прогрессирования атеросклероза. Среди этих факторов большое значение имеет гуморальный ответ на модифицированные формы липопротеинов низкой плотности и белки теплового шока. Антифосфолипидный синдром (APS) имеет клинические проявления и происходит из-за состояния гиперкоагуляции. Было высказано предположение, что антитела к фосфолипидам и к бета2-гликопротеину-1 вызывают тенденцию к тромбозу. В серии исследований было показано, что образование антифосфолипидных антител у мышей способствует развитию атеросклероза. Эти результаты подразумевают, что APS и атеросклероз могут иметь общую этиологию, что может иметь прямые приложения для лечения обоих заболеваний [79].