ишемия сосудов коры головного мозга

К настоящему времени известны две мутации в гене HFE, бесспорно ассоциированные с этим заболеванием [8]. Первая - замена цистеина в положении 282 на тирозин (C282Y) выявляется у 90-95% больных с типичным НГХ. Вторая - замена гистидина в положении 63 на аспарагин (Н63D). Имеет место информация и об необычных мутациях у больных НГХ, имеющих атипичных генотипы HFE.

В зрелых атеросклеротических бляшках несколько типов клеток, включая моноциты, макрофаги, дендритные клетки экспрессируют hsp70. Дендритные клетки, которые экспрессируют hsp70, часто контактируют с Т-клетками, также экспрессирующими HLA-DR. Более того, дендритные клетки, которые экспресируют Hsp 47, образуют кластеры с Е-клетками, экспрессируют также CD1d, уникальную молекулу, ответственную за презентацию липидных антигенов. Из результатов следует, что прямые контакты между активированными дендритными клетками, которые экспрессируют hsp70, и Е-клетками могут быть ответственны за активацию Т-клеток и могут способствовать презентации липидных антигенов Е-клеткам прямо в артериальной стенке. В ранних повреждениях интимы hsp70 экспрессируется только дендритными клетками, что заставляет предположить, что дендритные клетки могут участвовать в ранних стадиях фагоцитоза [11].