детская церебральная ишемия

Последние данные из различных лабораторий представили доказательство того, что первые стадии атеросклероза являются по своей природе воспалительными. Исследования этой многофакторной болезни в последние декады были в первую очередь сосредоточены на роли липидов, с немногочисленными указаниями, предполагающими участие иммунной системы в атерогенезе. В группе антигенов, которые могут быть ответственны за иммуноактивацию в течение атерогенеза, белок теплового шока 65/60 стал самым серьезным кандидатом. Это основывалось на факте, что иммунизация нормохолестеринемических кроликов hsp65 ведет к развитию атеросклеротических повреждений в интиме аорты, и эти первичные воспалительные повреждения усиливались богатой холестерином диетой и становились похожими на человеческие жировые полосы и атеросклеротические бляшки. Таким образом, была создана экспериментальная модель атеросклероза, базирующаяся на инфекционно-аутоиммунной гипотезе его патогенеза. Более того, Т-клетки из атеросклеротических повреждений реагируют специфически с микобактериальным hsp65, заставляя предположить, что клеточно-опосредованный иммунный ответ на hsp60 также участвует в патогенезе этой болезни. В большом эпидемиологическом исследовании было продемонстрировано, что уровень сывороточных антител к бактериальному hsp65 значительно повышен у клинически здоровых субъектов с подтвержденным сонографией каротидным атеросклерозом. Эти антитела перекрестно реагируют с человеческим hsp60 [62].

Данные современных, методически строгих исследований дают в руки врача достаточно надежные критерии индивидуальной оценки эффективности многих лекарств. Очевидно, что с помощью тщательного измерения артериального давления несложно оценить эффективность проводимой антигипертензивной терапии. Показано, что по степени снижения систолического АД в покое можно четко предсказать выраженность антиангинального эффекта таких ши-роко используемых препаратов, как нитраты [2]. Известно, что эффективность лечения бета-адреноблокаторами можно контролировать по степени уменьшения частоты сердечных сокращений в покое [3].