ишемия желудка

Атеросклероз - это воспалительная болезнь. Повреждения заполнены иммунными клетками, что может вызывать и регулировать воспалительные ответы. Действительно, первые повреждения при атеросклерозе состоят из макрофагов и Т-клеток. Нестабильные бляшки в особенности богаты активированными иммунными клетками, что предполагает, что они могут инициировать активацию бляшек. Происходит быстрое возрастание понимания механизма, управляющего привлечением, дифференциацией и активацией иммунных клеток при атеросклерозе [35].

У мышей иммунизация hsp65 и бета2-гликопротеин 1 усиливает прогрессирование атеросклероза. Перенос hsp65 и бета2-гликопротеин 1 реактивных лимфоцитов к синергичным мышам ведет к усилению формирования жировых полос и увеличению инфильтрации CD3 субэндотелиальных областей ранних бляшек. Однако иммунизация гомологичным oxLDL apoE KO мышей ведет к ослаблению прогрессирования повреждений с сопутствующей продукцией анти-oxLDL антител. Таким образом, аутоиммунные факторы, как оказалось, влияют на ранний прогресс атеросклероза у мышей. Если это будет доказано для человека, эти антиген-специфичные ответы могут быть связаны с селективной иммуномодуляцией в склеротической бляшке [80].