ишемии периферических артерий

Модифицированные липопротеины были исследованы из-за их встречаемости de-novo в сосудистой стенке. Несколько авторов также сообщило о белках теплового шока, как факторах, запускающих похожие на аутоиммунные реакции, которые связывают с атеросклерозом. Было показано, что антитела к фосфолипидам, и анти-бета2-гликопротеин-1(beta2GPI) антитела в особенности, вызывают прокоагулянтную тенденцию у людей, как в присутствии, так и в отсутствие антифосфолипидного синдрома. Антитела к beta2GPI способны активировать моноциты и эндотелиальные клетки. В серии исследований было показано, что иммунный ответ к beta2GPI у склонных к атеросклерозу мышей ускоряет атеросклероз. Было также продемонстрировано обилие beta2GPI в атероме в соединении с иммунокомпетентными клетками. Более того, когда beta2GPI-реактивные лимфоциты и клетки селезенки были перенесены LDL-рецептор-дефицитным мышам, они способствовали образованию липидных полосок, доказывая тем самым прямую проатерогенную роль для beta2GPI-реактивных лимфоцитов [37].

Белок теплового шока 70 (hsp70) был обнаружен в атеросклеротических повреждениях, в которых участвуют эндотелиальные клетки и гладкомышечные клетки. OxLDL могут индуцировать экспрессию hsp70 в культуре человеческих эндотелиальных клеток. Было показано, что oxLDL также способны индуцировать экспрессию hsp70 в человеческих гладкомышечных клетках, и что эта индукция зависит от клеточной плотности и концентрации oxLDL. OxLDL цитотоксичен по отношению к гладкомышечным клеткам. Эти данные указывают на то, что oxLDL может быть стрессовым фактором, ответственным за hsp70 экспрессию в бляшках, и что присутствие hsp70 в бляшке может быть полезным маркером постоянного окислительного повреждения в артериальной стенке [100].