церебральная ишемия больница клиника

Последние данные из различных лабораторий свидетельствуют о том, что первые стадии атеросклероза имеют воспалительную природу. Georg Wick с коллегами предположили, что аутоиммунная реакция против белка теплового шока 60 (hsp60), экспрессируемого эндотелиальными клетками, подвергающимися увеличенному гемодинамическому стрессу, является инициирующим событием при атеросклерозе. Гуморальные и Т-кеточно-опосредуемые иммунные ответы против hsp60 были продемонстрированы на ранней стадии болезни. Эта воспалительная стадия, которая является обратимой, и даже была найдена у детей, может прогрессировать в полностью развившийся атеросклероз, демонстрируя все классические патофизиологические и функциональные последствия, если присутствуют дополнительные факторы риска, такие, как высокий уровень холестерина, курение и ожирение [92].

Последние данные заставляют предположить, что иммунные и аутоиммунные факторы играют роль в опосредовании прогрессирования атеросклероза. Среди этих факторов большое значение имеет гуморальный ответ на модифицированные формы липопротеинов низкой плотности и белки теплового шока. Антифосфолипидный синдром (APS) имеет клинические проявления и происходит из-за состояния гиперкоагуляции. Было высказано предположение, что антитела к фосфолипидам и к бета2-гликопротеину-1 вызывают тенденцию к тромбозу. В серии исследований было показано, что образование антифосфолипидных антител у мышей способствует развитию атеросклероза. Эти результаты подразумевают, что APS и атеросклероз могут иметь общую этиологию, что может иметь прямые приложения для лечения обоих заболеваний [79].