лечение субэндокардиальной ишемии

Эпидемиологические исследования, исследования патологии и исследования на животных моделях показывают, что инфекция, вызванная Chlamydia pneumoniae, связана с коронарной болезнью артерий, но не ясно, как микроорганизм может инициировать или содействовать развитию атеросклероза. Постулировано, что C. Pneumoniae запускает ключевые атерогенные события через специфические детерминанты вирулентности. C. Pneumoniae вызывает формирование пенистых клеток из мононуклеарных фагоцитов путем воздействия хламидийного липополисахарида (cLPS) и окисления липопротеина низкой плотности хламидийным hsp60 (chsp60). Таким образом, различные хламидийные компоненты могут способствовать различным событиям в развитии атеросклероза. Обсуждаются данные, касающиеся роли cLPS и chsp60 в патогенезе атеросклероза. Представлены новые подходы определения, как эти детерминанты вирулентности сигнализируют мононуклеарным фагоцитам модулировать приток липопротеинов и их модификацию [43].

Особое место занимает клиника ювенильного гемохроматоза, но это очень редкое состояние. Молекулярные основы болезни остаются неизученными (отношения к типичному HFE-ассоциированному гемохроматозу не имеет). При этой форме значительно выражена перегрузка железом, она сопровождается бурным развитием симптоматики поражения печени и сердца, развивается в возрасте 15-30 лет.