двухстороний обширный инфаркт миокарда

Клеточный и гуморальный иммунитет к филогенетически весьма консервативному антигену белка теплового шока 60 (hsp60) является инициирующим механизмом самых ранних стадий атеросклероза. Если артериальные эндотелиальные клетки подвергаются воздействию классических факторов риска атеросклероза, это ведет к экспрессии hsp60, который может стать мишенью для предсуществующего перекрестно реагирующего антимикробного иммунитета к hsp60 или к аутоиммунным реакциям к биохимически измененному автологичному hsp60. Эндотелиальные клетки также могут связывать микробный или автологичный hsp60 с помощью сходных с Toll рецепторов, обеспечивая другую возможность для адаптивных или врожденных иммунных эффекторных механизмов [90].

Скавенджер-рецептор макрофагов (MSR) - это мембранный протеин, состоящий из трех субъединиц, связывающий модифицированные LDL. Было показано, что он участвует в развитии атеросклероза. Недавно было продемонстрировано, что N-терминальный цитоплазматический домен MSR играет важную роль в эффективной интернализации рецептора и его экспрессии на клеточной поверхности. Белок теплового шока 90 (hsp90), белок теплового шока 70 (hsp70), лейцинаминопептидаза, аденоциклогомоцистеиназа и глицеральдегид -3-фосфат дегидрогеназа могут связываться с цитоплазматическим доменом MSR in vitro и in vivo. Эти белки могут взаимодействовать с цитоплазматическим доменом прямо и могут влиять на функции MSR, такие, как интернализация, экспрессия на клеточной поверхности и сигнальная трансдукция [67].