мигренозный инфаркт

Последние данные из различных лабораторий свидетельствуют о том, что первые стадии атеросклероза имеют воспалительную природу. Georg Wick с коллегами предположили, что аутоиммунная реакция против белка теплового шока 60 (hsp60), экспрессируемого эндотелиальными клетками, подвергающимися увеличенному гемодинамическому стрессу, является инициирующим событием при атеросклерозе. Гуморальные и Т-кеточно-опосредуемые иммунные ответы против hsp60 были продемонстрированы на ранней стадии болезни. Эта воспалительная стадия, которая является обратимой, и даже была найдена у детей, может прогрессировать в полностью развившийся атеросклероз, демонстрируя все классические патофизиологические и функциональные последствия, если присутствуют дополнительные факторы риска, такие, как высокий уровень холестерина, курение и ожирение [92].

Еще худшая ситуация наблюдается в отношении лечения бета-адреноблокаторами. Хорошо известны результаты исследования S.Viskin et al. [3], показавших, что лишь 58% больных, перенесших инфаркт миокарда и не имеющих противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов, получают эти препараты. При этом лишь 11% больных получали бета-адреноблокаторы в дозах, хотя бы приближающихся к тем, эффективность которых была доказана в мега-трайлах. Между тем недавно на примере метопролола было показано, что применение бета-адреноблокаторов в недостаточных дозах приводит к заметно худшему влиянию на смертность, чем применение их в адекватных дозах [9].