перднеперегородочный инфаркт миокарда

Скавенджер-рецептор макрофагов (MSR) - это мембранный протеин, состоящий из трех субъединиц, связывающий модифицированные LDL. Было показано, что он участвует в развитии атеросклероза. Недавно было продемонстрировано, что N-терминальный цитоплазматический домен MSR играет важную роль в эффективной интернализации рецептора и его экспрессии на клеточной поверхности. Белок теплового шока 90 (hsp90), белок теплового шока 70 (hsp70), лейцинаминопептидаза, аденоциклогомоцистеиназа и глицеральдегид -3-фосфат дегидрогеназа могут связываться с цитоплазматическим доменом MSR in vitro и in vivo. Эти белки могут взаимодействовать с цитоплазматическим доменом прямо и могут влиять на функции MSR, такие, как интернализация, экспрессия на клеточной поверхности и сигнальная трансдукция [67].

Современный взгляд на атеросклероз - это хроническое воспалительное расстройство. В соответствии с этой парадигмой процесс неингибируемого притока жиров в сосудистую стенку является следствием "неадекватного" ответа на различные формы повреждения (т.е. турбулентности, инфекций, модифицированных липопротеинов). Эта идея дальше развивалась несколькими группами, которые пришли к выводу, что атеросклеротическое повреждение может быть мишенью для аутоиммунно-опосредуемой атаки. В соответствии с этой гипотезой, место инициации бляшки должно нести / экспрессировать мишень аутоантигена, в то время как соответствующий иммунный ответ генерируется на периферии. Примерами, иллюстрирующими это положение, являются beta2GPI, как аутоантиген-мишень, hsp60/65 и oxLDL [27].