интенсивная терапия инфаркта миокарда

Последние данные указывают на то, что инфекция или обремененность патогеном вносят вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза. В то время как механизм влияния инфекции на патогенез еще не до конца выяснен, тем не менее, выдвигается гипотеза, что белки теплового шока могут быть связью между инфекцией и атеросклерозом. Белки теплового шока являются высоко консервативным семейством белков, экспрессируемым в большинстве типов клеток и, как было показано, играют главную роль в защите клеток при стрессе. Было установлено, что Chlamydia и человеческий hsp60 сосуществуют в атеросклеротических повреждениях. Бактериальные и человеческие белки теплового шока были обнаружены в растворимой форме в крови у пациентов с атеросклерозом. Белки теплового шока могут стимулировать клетки к экспрессии молекул адгезиии и провоспалительных цитокинов. Определенные организмы синтезируют белки теплового шока, которые имеют близкую структурную гомологию с человеческими белками теплового шока. Из-за иммунологической молекулярной мимикрии между бактериальным и человеческим hsp60 последний может стать аутоантигеном, вызывающим клеточно-опосредованный и гуморальный иммунитет, который обуславливает повреждение сосудов, ведущее к атеросклерозу [95].

Кроликов держали на атерогенной диете (0,5% холестерина + 10% столового масла) в течение 1, 3 и 6 месяцев, и экспрессию hsp70 определяли в нормальной и атеросклеротической аорте. В контрольной и 1 месячной группе были нормальными гистология и распределение hsp70, в то время как в аортах 3 и 6 месячных групп были продемонстрированы атеросклеротические бляшки и гетерогенное распределение hsp70. Было обнаружено увеличение уровня hsp70 у сидевших на атерогенной диете 3 и 6 месяцев [24].