второй инфаркт

Уже давно признавалось, что атеросклероз имеет воспалительный компонент, и это может иметь особое значение, учитывая клинические осложнения атеросклероза, которые могут привести к нестабильности бляшки. Результаты последних эпидемиологических исследований подтвердили потенциальную возможность этого аспекта болезни. Была доложена связь между несколькими патогенами и риском коронарной болезни сердца (ИБС). Возможно, что каждый индивидуальный организм вносит вклад в эту восприимчивость за счет разных механизмов, более правдоподобно, что существует один или несколько общих механизмов. Одна из гипотез состоит в том, что иммунный ответ на антигены патологических организмов перекрестно реагирует с гомологичными белками хозяина в форме молекулярной мимикрии. Группа белковых кандидатов, которые могут участвовать в этом процессе - это индуцируемые стрессом белки, известные, как белки теплового шока (hsp). Hsp экспрессируются и/или секретируются несколькими патогенами, главным образом Chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori, но также вырабатываются клетками сосудов млекопитающих, подвергающимися воздействию стресса совместно с повреждением реперфузии или гипертонии. Hsp также экспрессируются в атеросклеротической бляшке. Было сообщено, что сывороточные титры анти-hsp антител положительно связаны с риском ИБС. Дополнительно, очищенные антитела к hsp опознают и опосредуют лизис подвергшихся стрессу эндотелиальных клеток человека и макрофагов in vitro. Более того, иммунизация hsp усиливает атеросклероз на экспериментальных животных моделях [52].

Человеческие сывороточные анти-hsp65 антитела действуют как аутоантитела, реагирующие с hsp60 на повергшихся стрессу (30 мин обработка при 42 градусах С) эндотелиальных клетках, и способны опосредовать цитотоксичность к эндотелию (комплемент-опосредуемую цитотоксичность и антитело-зависимую цитотоксичность). Таким образом, гуморальная иммунная реакция на hsp60 может играть важную роль в патогенезе атеросклероза [78].