лечение аритмии и тахикардии

У мышей иммунизация hsp65 и бета2-гликопротеин 1 усиливает прогрессирование атеросклероза. Перенос hsp65 и бета2-гликопротеин 1 реактивных лимфоцитов к синергичным мышам ведет к усилению формирования жировых полос и увеличению инфильтрации CD3 субэндотелиальных областей ранних бляшек. Однако иммунизация гомологичным oxLDL apoE KO мышей ведет к ослаблению прогрессирования повреждений с сопутствующей продукцией анти-oxLDL антител. Таким образом, аутоиммунные факторы, как оказалось, влияют на ранний прогресс атеросклероза у мышей. Если это будет доказано для человека, эти антиген-специфичные ответы могут быть связаны с селективной иммуномодуляцией в склеротической бляшке [80].

Препараты гидроксидесфероксамина обладают свойством удалять железо из тканей. Внутримышечно вводят, начиная с 1 г в сутки в течение 2-3 недель, затем по 0,5 г в сутки. Лечение можно проводить курсами по 2-3 месяца без перерыва 3-4 раза в год, в течение многих лет. При этом способе удаляется в среднем 15 мг железа в сутки. При терапии хелаторами железа также возможен регресс клинических проявлений поражения сердца у больных гемохроматозом.