антикоагулянтная терапия при аритмии

В течение последних декад исследования атеросклероза в основном было сконцентрированы на изучении роли липидов, которая важна для формирования повреждения сосудистой интимы, что, в конце концов, ведет к клинически очевидным атеросклеротическим бляшкам. В последнее время сделано несколько открытий, указывающих на возможное участие иммунной системы в процессе атерогенеза. В частности, появление иммунокомпетентных клеток, так же как и гуморальных антител, в интиме на ранних стадиях развития болезни свидетельствует в поддержку точки зрения о воспалительном компоненте в этой патологии. Дополнительно к поискам липид-ассоциированных агентов, способных индуцировать иммунный ответ, вызывающий полномасштабный атеросклероз, также изучались другие кандидаты-антигены, способные индуцировать иммунный ответ в сосудистой стенке. В группе возможных антигенов для иммунного ответа белки теплового шока (hsp) 60/65 стали серьезными кандидатами после наблюдения, что иммунизация кроликов этим белком ведет к атеросклеротическим изменениям в интиме аорты. В течение последних нескольких лет эта модель использовалась на кроликах для иммунологических исследований атеросклероза, и параллельно исследовался патогенез человеческого атеросклероза относительно hsp60/65 иммунореактивности. Доступные в настоящее время данные указывают на аутоиммунную индукцию ранних воспалительных атеросклеротических изменений, запускаемых клеточными и гуморальными иммунными реакциями на индуцируемую стрессом hsp60-экспрессирующую область эндотелиальных клеток [44].

В зрелых атеросклеротических бляшках несколько типов клеток, включая моноциты, макрофаги, дендритные клетки экспрессируют hsp70. Дендритные клетки, которые экспрессируют hsp70, часто контактируют с Т-клетками, также экспрессирующими HLA-DR. Более того, дендритные клетки, которые экспресируют Hsp 47, образуют кластеры с Е-клетками, экспрессируют также CD1d, уникальную молекулу, ответственную за презентацию липидных антигенов. Из результатов следует, что прямые контакты между активированными дендритными клетками, которые экспрессируют hsp70, и Е-клетками могут быть ответственны за активацию Т-клеток и могут способствовать презентации липидных антигенов Е-клеткам прямо в артериальной стенке. В ранних повреждениях интимы hsp70 экспрессируется только дендритными клетками, что заставляет предположить, что дендритные клетки могут участвовать в ранних стадиях фагоцитоза [11].