экг при мицательной аритмии

Последние данные из различных лабораторий свидетельствуют о том, что первые стадии атеросклероза имеют воспалительную природу. Georg Wick с коллегами предположили, что аутоиммунная реакция против белка теплового шока 60 (hsp60), экспрессируемого эндотелиальными клетками, подвергающимися увеличенному гемодинамическому стрессу, является инициирующим событием при атеросклерозе. Гуморальные и Т-кеточно-опосредуемые иммунные ответы против hsp60 были продемонстрированы на ранней стадии болезни. Эта воспалительная стадия, которая является обратимой, и даже была найдена у детей, может прогрессировать в полностью развившийся атеросклероз, демонстрируя все классические патофизиологические и функциональные последствия, если присутствуют дополнительные факторы риска, такие, как высокий уровень холестерина, курение и ожирение [92].

Chlamydia pneumoniae инфекция может быть ассоциирована с атеросклерозом и может быть возникающим фактором риска болезни коронарной артерии. C. Pneumoniae может инфицировать, размножаться внутри и модулировать функцию всех типов клеток атеромы. Были идентифицированы специфические детерминанты вирулентности хламидии, которые взаимодействуют с клетками хозяина и дисрегулируют клеточную функцию. В частности, белок теплового шока 60 хламидии и липополисахарид могут модулировать клеточную функцию в направлении дисрегуляции метаболизма липидов, индуцирования воспалительного каскада цитокинов и запускать синтез перекрестно реагирующих антител, а также инициировать и способствовать развитию атерогенеза. Данная статья обозревает белок теплового шока 60 и липополисахарид, как потенциальные детерминанты вирулентности в ходе атерогенеза [42].