фитотерпия аритмии

Иммунокомпетентные клетки инфильтруют атеросклеротические бляшки на всех стадиях. Инфильтрующие бляшки Т-клетки распознают окисленный липопротеин низкой плотности (LDL) и белки теплового шока, и это приводит к продукции антител, что было предложено сделать маркерами активности болезни. Цитокины, секретируемые активированными Т-клетками, могут контролировать активность макрофагов, экспрессию рецепторов-скавенджеров и секрецию металлопротеиназы. Более того, цитокины, секретируемые Т-клетками и макрофагами, модулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, образование окиси азота, апоптоз и индуцируют активацию эндотелия. Однако и позитивные, и негативные сигналы, так же как и петли обратной связи, могут быть индуцированы из-за сложности иммунной системы. Возможность того, что некоторые из этих сигналов могут быть защитными против атеросклероза, сейчас исследуется в нескольких лабораториях. Последние опыты на экспериментальных животных показали, что иммуномодуляция влияет на развитие бляшек, и иммунизация окисленным LDL может ингибировать образование повреждений [34].

Поскольку высокая степень гомологии существует между микробными (бактериальными и паразитными) и человеческим hsp60, "ценой" иммунитета к микробам может являться опасность перекрестного реагирования с человеческими hsp60, экспрессируемыми эндотелиальными клетками артерий, подвергшимися воздействию стрессового фактора. Истинный аутоиммунитет против измененного аутологичного hsp60 может также запускать этот процесс [91].