лечение периодической аритмии

Последние данные заставляют предположить, что иммунные и аутоиммунные факторы играют роль в опосредовании прогрессирования атеросклероза. Среди этих факторов большое значение имеет гуморальный ответ на модифицированные формы липопротеинов низкой плотности и белки теплового шока. Антифосфолипидный синдром (APS) имеет клинические проявления и происходит из-за состояния гиперкоагуляции. Было высказано предположение, что антитела к фосфолипидам и к бета2-гликопротеину-1 вызывают тенденцию к тромбозу. В серии исследований было показано, что образование антифосфолипидных антител у мышей способствует развитию атеросклероза. Эти результаты подразумевают, что APS и атеросклероз могут иметь общую этиологию, что может иметь прямые приложения для лечения обоих заболеваний [79].

Человеческие сывороточные анти-hsp65 антитела действуют как аутоантитела, реагирующие с hsp60 на повергшихся стрессу (30 мин обработка при 42 градусах С) эндотелиальных клетках, и способны опосредовать цитотоксичность к эндотелию (комплемент-опосредуемую цитотоксичность и антитело-зависимую цитотоксичность). Таким образом, гуморальная иммунная реакция на hsp60 может играть важную роль в патогенезе атеросклероза [78].