пролапс митрального клапана 3см

Повышенные уровни антител к 60 kDa белкам теплового шока связаны с тяжелой коронарной болезнью сердца и каротидным атеросклерозом. Присутствие собственных hsp60-реагирующих антител может только частично быть объяснено микробными инфекциями и индукцией бактериальных hsp65 белков, поскольку важные различия были показаны между hsp60 и hsp65-реагирующими антителами (включая специфичность эпитопов и способность активировать комплемент). Целью настоящей работы было изучение возможных эффектов генетического полиморфизма различных генов провоспалительных цитокинов на уровень анти-hsp60 антител. Была обнаружена сильная связь между интерлейкин-174 полиморфизмом и уровнями анти-hsp60 антител; влияние на анти-hsp 65 было менее выраженным. Носители аллели С в этой позиции имели существенно более низкие уровни антител к анти-hsp60 и к hsp65 антителам [85].

Последние данные указывают на то, что инфекция или обремененность патогеном вносят вклад в развитие и прогрессирование атеросклероза. В то время как механизм влияния инфекции на патогенез еще не до конца выяснен, тем не менее, выдвигается гипотеза, что белки теплового шока могут быть связью между инфекцией и атеросклерозом. Белки теплового шока являются высоко консервативным семейством белков, экспрессируемым в большинстве типов клеток и, как было показано, играют главную роль в защите клеток при стрессе. Было установлено, что Chlamydia и человеческий hsp60 сосуществуют в атеросклеротических повреждениях. Бактериальные и человеческие белки теплового шока были обнаружены в растворимой форме в крови у пациентов с атеросклерозом. Белки теплового шока могут стимулировать клетки к экспрессии молекул адгезиии и провоспалительных цитокинов. Определенные организмы синтезируют белки теплового шока, которые имеют близкую структурную гомологию с человеческими белками теплового шока. Из-за иммунологической молекулярной мимикрии между бактериальным и человеческим hsp60 последний может стать аутоантигеном, вызывающим клеточно-опосредованный и гуморальный иммунитет, который обуславливает повреждение сосудов, ведущее к атеросклерозу [95].